А.Н. ШИШКИН.. Внутренние болезни. Часть 1. Часть 1. Страница 122 Версия для печати Отправить на e-mail  



Патогенетические механизмы

Имеют значение сердечный выброс, объем циркулирующей крови и общее периферическое сопро гивление. Они составляют рабочую гемодинамическую систему. Различные варианты их взаимодействия составляют гипер-, нормои гипокинетический варианты АГ. Давление возрастает как при увеличении одного из этих факторов, так и при увеличении их всех. Вначале АГ обычно связана с увеличением минутного объема сердца. В дальнейшем возрастает общее периферическое сопротивление, а также увеличивается содержание в сосудистой стенке натрия и воды, что приводит к сужению ее просвета, т. е. развивается отек сосудистой стенки. Отечная сосудистая стенка становится более чувствительной к влиянию прессорных факторов. При наиболее тяжелых формах АГ сужение просвета сосуда связано с фибриноидным некрозом и васкулитом. В поздних стадиях АГ наблюдается гипертрофия слоев сосудистой стенки и формирование атеросклероза. При увеличении ОПС увеличивается АГ и возрастает ишемия органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек). Усиленная работа сердца приводит к ускоренному развитию атеросклероза коронарных сосудов.

Существуют прессорные факторы (катехоламины, РААС, кортикостероиды, симпатоадреналовая система, биологические амины (тромбоксан, некоторые простагландины). Почечные сосуды чувствительнее к воздействию прессорных агентов, чем другие органы. Почки играют важную роль в развитии и поддержании АГ. При обильном употреблении в пищу натрия повышается проницаемость мембран для него, возрастает общее периферическое сопротивление, минутный объем сердца, и развивается АГ. Роль РААС наиболее выражена при симптоматических АГ (например, при вазоренальной гипертонии). На выработку ренина влияет ишемия юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Переход неактивного ангиотензина-1 в активный ангиотензин-2 обеспечивается превращающими ферментами. В настоящее время созданы ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокирующие это звено патогенеза. Также, имеет значение повышение уровня альдостерона и задержка натрия и воды. Резкое изолированное преобладание одного из прессорных факторов (характерно для симптоматических АГ, например, при феохромоцитоме, синдроме Иценко Кушинга).

Важную роль играет ЦНС (хронический стресс), которая активизирует симпатическую систему. Кроме того, существует система контроля АД, представленная барои хеморецепторами.

Патоморфология

Наиболее характерны изменения артериол, причем степень их изменения определяет тяжесть заболевания. Вокруг артериолы разрастается соединительная ткань, разрастается ее интимная оболочка. Изменяется проницаемость сосудов.