А.Н. ШИШКИН.. Внутренние болезни. Часть 1. Часть 1. Страница 121 Версия для печати Отправить на e-mail  



История изучения АГ прошла несколько этапов. Первое определение АГ было проведено в 40-х гг. XVIII века. Через 100 лет (в XIX веке) Карл Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД. Затем Гольдблат создает модель хронической АГ на собаке. Термин «эссенциальная гипертензия» был предложен в 1911 году Франком. Наиболее важное значение имело открытие двумя немецкими учеными Тигерштедтом и Берманом в 1898 году ренина. В 1905 г. И. С. Коротков в Петербурге предложил метод измерения АД с помощью аускультации при использовании аппарата Рива Роччи. В 1950 году была определена роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании АГ. В 60-е гг. выделены простагландины (т. е. депрессорные вещества). Г. Ф. Ланг в 1922 году создает нейрогенную теорию артериальной гипертензии и впервые разделяет ее на первичную и вторичную. Им же был предложен термин «гипертоническая болезнь». В 1975 году Ю. В. Постновым разработана мембранная теория развития АГ. В последние годы активно изучаются генетические факторы развития АГ.

АГ является одной из основных причин смертности и инвалидизации населения. Она занимает первое место среди факторов риска ИБС. Эпидемиологические исследования показали, ч го в Москве распросграненность АГ среди мужчин и женщин 35 64 лет составляет 36 37% . У девушек 15 18 лет АГ встречается в 15 18% случаев. Уровни систолического и диастолического давления повышаются с возрастом, но у женщин быстрее, чем у мужчин.

Причины артериальной гипертензии

Среди причин АГ выделяют ожирение. Имеет значение характер отложения жира по мужскому типу — т. е. на плечевом поясе и животе). Также играют роль физическая активность (гиподинамия повышает риск АГ), обменные нарушения, вредные привычки (курение, употребление алкоголя, в частности пива), стресс на работе и во время отдыха (например, компьютерные игры).

Хроническое подавление ответа на стресс разрушает сердечно-сосудистую систему. Выделяют также такие факторы, как гиперурикемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия. Существует зависимость уровня диастолического давления от уровня соли в пище, особенно у женщин. Также существуют определенные генетические особенности организма. По Ю. В. Постнову, генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Этот дефект обнаруживается не только в клетках сердечно-сосудистой системы, но и в эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани, в нервных окончаниях. В основе нарушений лежит изменение структурного состояния плазматической мембраны, в том числе мембраны белков. Этот мембранный дефект выявляется еще в доклинической стадии. Генетические маркеры могут обнаруживаться у 20% людей в популяции, но не у всех формируется АГ. Для этого необходимо наличие предрасполагающих факторов. Существует полигенная предрасположенность к развитию АГ с участием 3-5 генетических факторов. Кроме генетических, сюда включаются факторы внешнего воздействия. Кроме того, у больных АГ с семейным анамнезом была установлена повышенная симпатическая активность по сравнению с контрольной группой.