А.А. Крылов А.О. Нестерко. Внутренние болезни в вопросах и ответах. Часть 1. Страница 96 Версия для печати Отправить на e-mail  



Известно, что при прогрессировании СН возрастает уровень альдо- стерона в плазме. Кроме того, установлено, что при длительном применении ингибиторов АПФ концентрация альдостерона в плазме также повышается, что, вероятно, связано с наличием АПФ-независимого пути синтеза ангиотензина II и возможностью независимой регуляции синтеза альдостерона предсердным натрийуретическим пептидом. В настоящее время при лечении тяжелой стадии СН (III и IV ФК) рекомендуется длительное применение конкурентного антагониста альдостерона спиронолактона, начиная со 100 мг/день, с поддерживающей дозой 25 мг/день в сочетании с ингибиторами АПФ, р-адренобло- каторами и петлевыми диуретиками. При ежедневном назначении данной дозы спиронолактона эффективно подавляются неблагоприятные эффекты альдостерона и уменьшается вероятность развития ги- перкалиемии. Наряду с гиперкалиемией, к побочным действиям спиронолактона относятся увеличение уровня креатинина в плазме, гинекомастия. При возрастании калия до 5,4 ммоль/л дозу спиронолактона необходимо снизить.

7. Как действуют сердечные гликозиды на сердце?

Сердечные гликозиды также относятся к основным средствам лечения СН, но показания к их применению у больных с ХСН и рекомендуемые дозы за последнее десятилетие изменились.

При лечении СН сердечными гликозидами используется их основное положительное свойство — повышение инотропной функции сердца. Механизм положительного инотропного действия сердечных гли- козидов связан с подавлением активности N8-, К-АТФазы, что в конечном счете приводит к накоплению ионов кальция в клетках. Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается уре- жение сердечных сокращений, удлинение диастолы, что в значительной степени связано с повышением активности блуждающего нерва, а также с ослаблением чрезмерной адренергической активности, наблюдаемой у больных с СН. Удлинение диастолы сопровождается улучшением наполнения желудочков; при одновременном повышении сократимости миокарда увеличиваются УО и МОК, ФВ, уменьшается давление в полостях сердца и легочной артерии. В связи с улучшением обшей гемодинамики увеличивается диурез. Повышение силы и скорости сокращений сердца под влиянием сердечных гликозидов происходит без увеличения потребности миокарда в кислороде.

Среди других действий сердечных гликозидов на сердце следует отметить их способность замедлять атриовентрикулярную проводимость и увеличивать возбудимость миокарда. На скорость проведения и реф- рактерностъ в системе Гиса—Пуркинье сердечные гликозиды в терапевтических дозах прямо не влияют.