А.А. Крылов А.О. Нестерко. Внутренние болезни в вопросах и ответах. Часть 1. Страница 85 Версия для печати Отправить на e-mail  



Возможности увеличения силы сокращения за счет механизма Франка—Старлинга довольно ограничены. Закон Франка—Старлинга гласит: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением». Таким образом, сила сокращения сердца зависит от величины венозного возврата и определяется конечной длиной волокон миокарда. Из закона Франка-Старлинга следует, что прогрессивное увеличение венозного возврата сопровождается возрастанием диастолического объема сердца и повышением УО и МОК. Но это наблюдается при увеличении давления в предсердиях и левом желудочке до определенного критического уровня. При достижении КДД 12 мм рт. ст. кривая Франка-Старлинга приобретает форму плато, когда повышение КДО и КДД в левом желудочке не приводит к приросту УО и МОК. Чрезмерное пере- растяжение миофибрилл, которое наступает при ЮЗД > 18-22 мм рт. ст. (резкая дилатация левого желудочка), сопровождается не увеличением, а уменьшением УО и МОК. Таким образом, при пе- рерастяжении желудочков сердца механизм Франка-Старлинга перестает действовать, появляются клинические признаки сердечной недостаточности.

Структурные изменения желудочков, характеризующиеся гипертрофией, дилатацией, увеличением массы миокарда, изменением геометрии и формы левого желудочка (развитием аневризмы при инфаркте миокарда или шаровидной формы левого желудочка при дилатации), называют ремоделированием миокарда. В настоящее время этому процессу придают большое значение в патогенезе СН. Ремоделирование миокарда желудочков поначалу носит компенсаторный характер, но в дальнейшем само может способствовать прогрессированию дисфункции миокарда, апоптозу' и соответственно нарастанию СН.

В процессе развития СН происходит активация ряда общих и локальных (миокардиальных) гормональных систем, которые на начальных этапах заболевания выполняют компенсаторные функции. Прежде всего активируется миокардиальная РАС. Увеличение продукции АТП стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов, оказывает как непосредственное положительное инотропное действие, так и опосредованное — путем увеличения освобождения норадреналина в синапсах. Повышение адренергической активности вызывает компенсаторное увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, способствует развитию гипертрофии миокарда. Увеличивается продукция эндотелина, который также стимулирует гипертрофию мышцы сердца. Ангиотензин И, норадрена- лин и эндотелии вызывают констрикцию периферических артериол, что способствует перераспределению крови в пользу жизненно важных органов — сердца, головного мозга и др.