А.А. Крылов А.О. Нестерко. Внутренние болезни в вопросах и ответах. Часть 1. Страница 75 Версия для печати Отправить на e-mail  



В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в легочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хронического воспаления легких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла. Связь легочной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов. Гиперкатехоламинемия и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортокаротидной зоны приводят к увеличению минутного объема сердца, что способствует дальнейшему нарастанию легочной гипертензии и перегрузке правого желудочка.

Определенную роль в возникновении легочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток других вазопрессор- ных веществ. Например, при тромбоэмболии только лишь одной из ветвей легочной артерии освобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин вызывает распространенную вазоконстрикцию в легких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных легочных артериях.

Длительно существующие функциональные изменения по типу спазма сосудов в дальнейшем способствуют морфологическим изменениям в стенках сосудов в виде утолщения артериол и облитерации их просвета, что приводит к стойкому повышению давления в малом круге.

Существенное влияние на формирование легочного сердца оказывают нарушения биомеханики дыхания.

По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки правого желудочка давлением (сопротивлением), возрастает его нагрузка объемом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важных особенностей легочного сердца является то, что гипертрофия правого желудочка развивается в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной так называемой легочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, что приводит к декомпенсации правого желудочка сердца.

5■ Какие этапы можно выделить в патогенезе хронического легочного сердца?

В патогенезе хронического легочного сердца выделяют три этапа:

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• гипертрофия правого желудочка;

• правожелудочковая сердечная недостаточность.

б- Нто подразумевается под понятием «легочная гипертензия»?

Легочная гипертензия (ЛГ) — патологический синдром, означающий повышение артериального давления в малом круге кровообращения. В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную Л Г. Прекапиллярная ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе малого круга кровообращения, что обусловлено в первую очередь падением парциального давления кислорода в альвеолах. Это наблюдается при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также ограничении подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении и пневмофиброзе. Капиллярная ЛТ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла и характеризуется выраженными изменениями капилляров и межальвеолярных перегородок. Ведущим патогенетическим механизмом при этой форме является прогрессирующая редукция капиллярного русла малого круга вследствие сдавления капилляров, например, при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интерстициальном фиброзе, когда межальвеолярные перегородки замуровываются клеточными и соединительнотканными элементами. При этих заболеваниях легких данная форма Л Г часто сочетается с прекапилляр- ной. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. и наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности и ряде других заболеваний.